Contre la maladie de Parkinson, la solution unique et universelle n’existe pas, il n’existe que des solutions tenues ensemble, que vous devez trouver par vous-même, pour un temps donné et dans une situation donnée. La stratégie de combat est globale et toujours évolutive : elle exige tout à la fois, un mental, un style de vie, une vision de la vie, un traitement pharmacologique, voire biotechnologique !

Médicaments contre la MP

Ce que vous devez savoir

La présente fiche d’information vous aidera à comprendre quels sont les types de médicaments disponibles pour traiter les symptômes de la maladie de Parkinson.  La prise de connaissance n'exclut pas une étroite collaboration avec vos médecins traitant, au contraire !

La pharmacothérapie a pour but de soulager les symptômes et d’améliorer votre qualité de vie. Sans traitement, les symptômes finiront par rendre vos activités quotidiennes difficiles. Les symptômes, comme les tremblements et les raideurs, peuvent causer un inconfort, accroître les risques de blessures causées par des chutes et nuire à la déglutition. Chaque personne atteinte est unique et présentera des symptômes différents.
Par conséquent, le traitement que vous recevrez répondra à vos besoins particuliers. Les traitements actuels ne permettent pas de guérir la maladie ni d’interrompre sa progression.

Étant donné que de nombreux symptômes moteurs de la maladie de Parkinson résultent d’un manque de dopamine dans le cerveau, la plupart des médicaments utilisés dans le traitement de la maladie ont pour but de rétablir ou d’imiter la dopamine. La liste suivante sert de guide des médicaments  pour le traitement de la maladie de Parkinson. Consultez votre médecin pour obtenir plus de détails concernant l’efficacité et les effets secondaires d’un médicament particulier.


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Lévodopa (lévodopa-bensérazide [PrProlopa], lévodopa-carbidopa [PrSinemet, PrSinemet CR])
  • Convertie en dopamine dans le cerveau et emmagasinée dans les cellules nerveuses pour remplacer la perte de dopamine
  • Combinée à un autre médicament, le carbidopa ou le benzérazide, elle atteint le cerveau en plus grande quantité et réduit les effets secondaires
  • Aide à réduire la rigidité musculaire et à contrôler les mouvements
  • La dyskinésie* (mouvements involontaires) est l’un des effets secondaires
  • Après des années d’utilisation, elle peut être associée à un épuisement de l’effet thérapeutique en fin de dose
Lévodopa ' + inhibiteur de la dopa-décarboxylase périphérique) : La dopamine traversant mal la barrière hémato-encéphalique, c’est son précurseur, la lévodopa qui est utilisé comme source de dopamine. Administrée par voie orale, la lévodopa est rapidement métabolisée dans le tractus gastro-intestinal par la dopa-décarboxylase et par la catéchol-O-méthyl-transférase (COMT). 
L’administration de lévodopa associée à un inhibiteur périphérique de la dopa-décarboxylase (bensérazide ou carbidopa) permet de réduire d’un facteur quatre la dose de lévodopa nécessaire pour obtenir un bénéfice thérapeutique et atténue les effets secondaires périphériques de la lévodopa (nausées,…). La lévodopa (dans ce chapitre, lévodopa sera utilisé pour désigner lévodopa + inhibiteur de la décarboxylase) est le médicament anti-parkinsonien le plus efficace. Les doses initiales seront faibles (50 mg deux fois par 24 heures), l’augmentation de la posologie doit être lentement progressive, en étant attentif aux troubles neuro-psychiques (effets secondaires les plus fréquents). Une réponse satisfaisante est souvent obtenue avec 100 à 250 mg de lévodopa (2 à 3 fois par 24 heures). Une réponse positive à la lévodopa est un bon argument en faveur du diagnostic de maladie de Parkinson. Si la réponse est négative, il faut suspecter un syndrome parkinsonien associé à une autre maladie. Il est utile d’administrer le médicament avec du liquide afin d’éviter la stagnation du comprimé dans l’œsophage. 
La biodisponibilité et les effets cliniques de la lévodopa sont influencés par plusieurs facteurs. Un premier facteur est le poids corporel. A dose égale, les taux plasmatiques de lévodopa sont plus élevés chez les patients dont le poids corporel est faible. Un autre facteur est le moment d’administration par rapport aux repas. L’absorption de la lévodopa s’effectue au niveau de la partie initiale de l’intestin grêle et dépend de la vidange gastrique. Cette dernière est ralentie par un repas riche en protéines et par la lévodopa elle-même. L’administration du médicament sur un estomac vide entraîne un effet rapide et des taux sanguins de lévodopa élevés. En début de traitement, l’administration au milieu ou à la fin du repas permet d’éviter les nausées. Avec les formes à libération contrôlée, le début de l’effet thérapeutique est retardé. Le plus souvent, l’administration de formes à libération contrôlée ne présente pas d’avantages sur les formes standard.


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Agonistes dopaminergiques (bromocriptine [PrParlodel], pramipexole [PrMirapex], ropinirole [PrReQuip])
  • « Miment » ou imitent l’action de la dopamine
  • Peuvent être utilisés comme premier traitement ou en association avec la lévodopa à des stades plus avancés
  • Les effets secondaires peuvent comprendre la somnolence, les hallucinations, l’enflure des jambes ainsi que des comportements obsessifs à l’égard de la nourriture, de la sexualité, de la consommation, du jeu et d’Internet

Les agonistes dopaminergiques stimulent les récepteurs dopaminergiques post-synaptiques. Les agonistes disponibles actuellement pour traiter la maladie de Parkinson sont la bromocriptine, le pergolide, le pramipexole et le ropinirole. A côté de ces quatre agonistes utilisés par voie orale, il y a l’apomorphine. L’apomorphine s’administre le plus souvent par voie sous-cutanée (stylo injecteur ou mini-pompe portable). Son action est rapide (10 à 15 minutes). Elle est utilisée : a) en complément du traitement habituel lors des phases « off », b) en remplacement du traitement habituel pendant la période péri-opératoire et c) pour traiter le syndrome résultant d’un arrêt brutal de la lévodopa. En efficacité sur les symptômes de la maladie de Parkinson, les agonistes dopaminergiques arrivent en deuxième position, derrière la lévodopa. Utilisés précocement en monothérapie, ils retardent l’introduction de la lévodopa et réduiraient ainsi le risque de développer ultérieurement certaines complications motrices (fluctuations, dyskinésies).
Les agonistes dopaminergiques peuvent également être associés à la lévodopa lorsque l’effet de cette dernière s’épuise et que des fluctuations motrices apparaissent. Dans ce cas, une réduction de la posologie de la lévodopa est à envisager.
Le risque d’induire des troubles neuro-psychiques (confusion, hallucination) étant élevé, les agonistes
dopaminergiques doivent être utilisés avec précaution chez les patients âgés. L’âge n’est cependant pas une contre-indication à leur utilisation. Les effets secondaires apparaissent préférentiellement chez les patients âgés qui présentent des facteurs de risque : affaiblissement cognitif, troubles du sommeil, hypotension orthostatique, antécédents d’intolérance médicamenteuse ou de psychose. Les principaux effets secondaires de la lévodopa et des agonistes dopaminergiques sont présentés dans le tableau en bas de cette page. Les nausées qui surviennent fréquemment pendant les premières semaines de traitement par lévodopa et/ou par un agoniste dopaminergique peuvent être atténuées : a) en administrant ces médicaments avec une légère collation, b) en administrant 10 à 20 mg de dompéridone 30 à 60 minutes avant la prise des antiparkinsoniens. Certains effets secondaires (nausées, hallucinations, dyskinésies, troubles du sommeil,…) sont communs. D’autres sont spécifiques à certains agonistes et en relation avec leur structure chimique. Ainsi, les agonistes les plus anciens (bromocriptine, pergolide) qui dérivent de l’ergot peuvent induire de la fibrose pulmonaire, rétropéritonéale,…. Les endormissements soudains apparaissent plus fréquents chez les patients traités par pramipexole et ropinirole. Les effets secondaires possibles doivent être signalés aux patients et justifient certaines précautions (éviter la conduite de véhicules, les activités potentiellement dangereuses, adaptations thérapeutiques rapides si certains effets sont observés,…).


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Amantadine (PrSymmetrel)
  • Augmente la libération de dopamine et bloque le glutamate (un neurotransmetteur)
  • Utilisé dans le traitement des premiers symptômes
  • Peut réduire la dyskinésie et réduire l’épuisement de l’effet thérapeutique en fin de dose
L’amantadine est un antiviral qui peut améliorer l’akinésie, la rigidité et le tremblement parkinsoniens. L’amantadine diminue la sévérité des dyskinésies induites par la lévodopa (sans diminuer les effets antiparkinsoniens). L’action favorable sur les dyskinésies pourrait s’expliquer par un effet sur la transmission glutamatergique. L’administration en fin de journée est à éviter (risque d’insomnie). Les effets secondaires principaux sont l’insomnie, la fatigue, l’œdème des membres inférieurs et la confusion mentale (facteur favorisant : l’insuffisance rénale).


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Inhibiteurs de COMT (entacapone [PrComtan])
  • Bloquent un enzyme clé responsable de la décomposition de la lévodopa avant qu’elle atteigne le cerveau
  • Peut améliorer la durée de l’action de la lévodopa
  • La dyskinésie est l’un des effets secondaires Lévodopa-carbidopa-entacapone (PrStalevo)
  • Remplace l’association lévodopa-carbidopa à libération immédiate et de l’entacapone préalablement administrés en tant que produits distincts
  • Utilisé en remplacement de l’association lévodopa-carbidopa à libération immédiate (sans entacapone) quand les patients présentent de signes d’épuisement de l’effet thérapeutique en fin de dose

Inhibiteurs de la catéchol-O-méthyl-transférase (iCOMT)
Les inhibiteurs de la COMT ne sont utilisés qu’en association avec les formes standard de lévodopa (lévodopa/carbidopa ou lévodopa/bensérazide). Ils allongent la durée d’action de la lévodopa en inhibant sa métabolisation en 3-O-méthyldopa. Les iCOMT réduisent les fluctuations des concentrations plasmatiques de lévodopa et diminuent le besoin quotidien en lévodopa tout en prolongeant les périodes « on » (l’état « on » correspond à un contrôle optimal de la bradykinésie, du tremblement et de la rigidité). La durée des effets bénéfiques de la lévodopa est ainsi allongée.
Depuis le retrait du tolcapone (hépatotoxicité), le seul iCOMT disponible en Europe est l’entacapone. Les patients qui bénéficient le plus d’un traitement par entacapone sont ceux qui présentent des fluctuations motrices de fin de dose (akinésie du petit matin, akinésie de fin de dose). En Belgique, le remboursement de l’entacapone est prévu dans cette indication. Théoriquement, l’association dès le début du traitement d’un iCOMT avec la lévodopa est un schéma thérapeutique intéressant.
La posologie initiale de l’entacapone est de 200 mg deux ou trois fois par jour (à chaque dose de lévodopa). L’effet thérapeutique apparaît dès la première dose. Une réduction de la dose journalière de lévodopa (de l’ordre de 15 à 30%) est à prévoir lorsque l’entacapone est ajouté au traitement. L’entacapone est bien toléré chez les patients âgés. Les principaux effets secondaires rapportés sont les dyskinésies (souvent dues à l’augmentation de la biodisponibilité de la lévodopa), les nausées, les vomissements, la diarrhée, l’hypotension artérielle et une coloration orange des urines (sans signification clinique). L’entacapone est contre-indiquée en cas d’insuffisance hépatique.


Inhibiteurs de la monoamine oxydase B (IMAO-B)
La sélégiline bloque la monoamine-oxydase B, l’enzyme qui catabolise la dopamine, et augmente ainsi la quantité de dopamine dans le système nerveux central. Le blocage est irréversible, ce qui explique l’action prolongée. L’administration en fin de journée doit être évitée, car ses métabolites majeurs (L-amphétamine et Lmethamphétamine) exercent un effet stimulant central. Certains métabolites de la sélégiline pourraient donc favoriser l’anorexie. Un éventuel effet neuroprotecteur de la sélégiline n’a pas été démontré.
La sélégiline peut être utilisée en monothérapie pour traiter une maladie de Parkinson débutante. Associée à la lévodopa, elle prolonge l’action de cette dernière. La posologie le doit pas dépasser 10 mg par jour. Les effets secondaires les plus fréquents sont les nausées, l’insomnie, les hallucinations.
L’association sélégiline + inhibiteur de la recapture de la sérotonine est contre-indiquée (risque de syndrome sérotoninergique).



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Gel intestinal de lévodopa-carbidopa (DuodopaTM)
  • Gel de lévodopa-carbidopa administré dans l’intestin grêle avec une pompe tout au long de la journée
  • Utilisé à un stade avancé de la maladie de Parkinson
  • Approuvé en vertu de la politique sur les avis de conformité avec conditions Inhibiteurs de la monoamine oxydase de type B (MAO-B) (sélégiline [PrEldepryal], rasagiline [PrAzilect])
  • Augmentent l’effet de la dopamine en empêchant sa décomposition
  • La dyskinésie est l’un des effets secondaires 
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Anticholinergiques (PrApo-trihex, benztropine [PrCogentin], trihexyphénidyle [PrArtane])
  •  Rétablissent l’équilibre entre la dopamine et l’acétylcholine
Anticholinergiques
L’amélioration fonctionnelle obtenue avec les anticholinergiques (trihexyphénidyle, procyclidine, bipéridène, orphénadine,…) est moindre que le bénéfice obtenu avec la lévodopa. Comme indiqué dans le tableau en bas de cette page, les effets secondaires induits par les anticholinergiques amènent à déconseiller leur utilisation chez les patients âgés. Cependant, les anticholinergiques peuvent parfois atténuer un tremblement résistant aux autres antiparkinsoniens. Les contre-indications sont fréquentes : adénome prostatique, glaucome à angle fermé, détérioration cognitive, …
Les principaux effets secondaires des anticholinergiques sont repris dans le tableau en bas de cette page

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Principaux effets secondaires des antiparkinsoniens



Progression de la maladie, perte d’efficacité des médicaments

Au fil des années, la plupart des symptômes de la maladie s’aggravent. La vitesse de progression de la maladie et de la perte d’efficacité des antiparkinsoniens sont variables d’une personne à l’autre. En général, la maladie est plus rapidement invalidante lorsqu’elle débute après l’âge de 60 ans. Une détérioration rapide peut indiquer une autre pathologie neurologique...

Les manifestations qui compromettent l’indépendance du parkinsonien sont les troubles de la marche et de l’équilibre, la bradykinésie marquée, et surtout les troubles cognitifs.
Avec les effets combinés de la progression de la maladie et du vieillissement, certains troubles (psychiques, marche, équilibre, parole, déglutition ) s’accentuent. Ces troubles ne sont guère améliorés par la lévodopa ni par les agonistes dopaminergiques. Ces parkinsoniens peuvent néanmoins être aidés par la physiothérapie, la logopédie, la rééducation neuro-psychologique, la diététique. En collaboration avec les services sociaux et l’ergothérapeute, ces parkinsoniens bénéficieront d’une aide et d’un matériel appropriés. A ce stade, l’intervention d’un personnel soignant initié à la relation d’aide est essentielle, parfois vitale pour le parkinsonien. Les attitudes aidantes que sont l’écoute attentive, l’empathie et le respect diminuent la dépendance, la solitude et améliorent la qualité de la vie.  Des mesures préventives sont indispensables : réévaluation fréquente des médicaments utilisés, détection et traitement des complications infectieuses (souvent respiratoires ou urinaires), éviter l’immobilisation, la constipation, la dénutrition, les accidents thrombo-emboliques. La prévention des chutes est impérative car la morbidité et la mortalité due à ces accidents sont importantes.